脂多糖（LPS）作用的靶細胞主要是單核/巨噬細胞。LPS在誘導單核/巨噬細胞合成的分泌細胞因子的過程中脂多糖結合蛋白（LBP）起著信息轉導的作用。

血漿中的 LBP與LPS的類脂A部分連接形成高親和性復合物，這一復合物再經膜蛋白CD14受體連接于巨噬細胞表面，使巨噬細胞快速激活，并誘發(fā)腫瘤壞死因子（TNF）的產生及白細胞介素-1β（IL-1β）mRNA 的轉錄。單核/巨噬細胞在接受TNF、LPS、IL-1刺激后釋放IL-6，LPS與TNF、IL-1、干擾素r（IFNr）之間具有協(xié)同作用。IL-6一方面轉導TNF、IL-1的作用，另一方面又下調TNF、IL- 1的表達，起負反饋調節(jié)作用，因此，TNF、IL-1、IL-6可能單獨或聯(lián)合作用參與內毒素中毒的病理過程。

何炬斌（1995）認為內毒素和細胞膜結合后將信號傳遞入細胞內釋放內源性介質完成信號的轉膜傳遞。內毒素和細胞膜結合之后，通過G蛋白的偶聯(lián)刺激細胞內磷酸肌醇系統(tǒng)的周轉，產生第二信使——三磷酸肌酸和 甘油二酯，并通過它們引起胞內Ca2+濃度變化及激活PKC（蛋白激酶）。在 PKC的催化下，細胞內的功能蛋白完成磷酸化、最后實現(xiàn)一系列的細胞反應。