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蛋白酶抑制劑調(diào)節(jié)支氣管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng)

發(fā)布時(shí)間: 2023-06-28  點(diǎn)擊次數(shù): 659次

Koyama等研究了蛋白酶抑制劑調(diào)節(jié)支氣管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng)。內(nèi)毒素能刺激多形核白細(xì)胞PMN趨化黏附,并通過乳酸脫氫酶的釋放誘導(dǎo)支氣管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞毒性。內(nèi)毒素能抑制支氣管內(nèi)皮細(xì)胞的聚集。幾種結(jié)構(gòu)和功能不同的蛋白水解酶抑制劑α1蛋白酶抑制劑、大豆胰蛋白酶抑制劑、兩種氯甲酸酮衍生物和PMN彈性硬蛋白酶抑制劑L-658758,均能減弱PMN趨附活性,減少乳酸脫氫酶的釋放。α1蛋白酶抑制劑能減弱內(nèi)毒素對(duì)支氣管內(nèi)皮細(xì)胞聚集的抑制作用。他們認(rèn)為支氣管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng)包括激活細(xì)胞的蛋白水解活性。

6.27蛋白酶抑制劑調(diào)節(jié)支氣管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng).png

Knoell等研究認(rèn)為,α1抗胰蛋白酶α1-AT和蛋白水解酶絡(luò)合物是由單核細(xì)胞內(nèi)毒素、IL-1β和TNF-α所產(chǎn)生。他們發(fā)現(xiàn),α1-AT的局部調(diào)節(jié)作用在維持炎性細(xì)胞微環(huán)境蛋白水解酶和抗蛋白水解酶的平衡中起重要作用。他們將從正常健康志愿者中提取出的外周血單核細(xì)胞peripheral blood mononuclear cellPBMC分別給予內(nèi)毒素、IL-1β和TNF-α,然后分別測(cè)定上清液中α1-AT的濃度。與無刺激因素的正常上清液147±19μg/L相比,LPS439±66μg/L;P0.001、IL-1β263±37μg/LP0.01TNF-α316±59μg/L;P0.05導(dǎo)致α1-AT的濃度增高2~3倍。局部炎癥條件能使單核細(xì)胞產(chǎn)生的a-AT增加,并使PBMC 來源的蛋白水解酶增加。

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