一、發(fā)熱時體溫正負調節(jié)學說

內毒素發(fā)熱的體溫調節(jié)機制涉及到中樞神經系統(tǒng)多個部位的共同作用。李楚杰根據國內外研究積累的豐富資料提出了發(fā)熱體溫正負調節(jié)學說，該學說認為，發(fā)熱時的中樞體溫調節(jié)機制至少應當由兩個部分組成，一是負責正調節(jié)的中樞機制，其神經解剖定位有POAH、OVLT等區(qū)域；另一方面是發(fā)熱的體溫負調節(jié)中樞機制，其神經解剖定位包括 VSA，MAN等。

致熱信號通過某些途徑傳入中樞后啟動中樞體溫正負調節(jié)機制，一方面通過升溫介質和神經整合作用使體溫上升（正調節(jié)），另一方面又通過內源性解熱物質的作用限制體溫升高（負調節(jié)），這兩方面的整合過程及其相互作用的結果決定了調定點上移的水平，發(fā)熱的幅度和時程，傳統(tǒng)上把體溫調節(jié)中樞局限于POAH的觀點應予以修正。

二、其他發(fā)熱信息的傳導機制

在內毒素雙相熱動物實驗中使用內源性致熱原拮抗劑，如 TNF結合蛋白（TNF-binding protein）或IL-1受體拮抗物（IL-1receptor antagonist）只能減弱雙相熱第2熱相的發(fā)熱反應，第1熱相無明顯變化，提示內毒素尚有其他早期的發(fā)熱信息傳導機制。

有報道迷走神經的中樞傳導作用與腹腔免疫炎癥反應有密切的關系。門靜脈灌注IL-1可見迷走神經肝支傳入沖動發(fā)放加強。切除迷走神經肝支可部分阻斷腹腔注射LPS引起的發(fā)熱。由于肝臟是內毒素進入機體后的主要靶器官，肝迷走神經節(jié)旁神經上有IL-1受體存在，肝臟Kupffer細胞又是機體產生這類細胞因子的主要細胞，是否存在內毒素作用下肝臟產生的化學信號，例如IL-1等激活迷走神經傳入神經從而將發(fā)熱信號向中樞傳遞的機制，有待深入研究。值得注意的是，迷走神經切除術涉及到機體的許多功能改變，另外手術方式，術后恢復及功能代償等均對實驗結果產生影響，目前有限的資料可見某些相互矛盾之處，對此尚難作出明確判斷。