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LPS可以說是炎癥反應(yīng)最-強(qiáng)的刺激劑。20世紀(jì)70年代人們普遍認(rèn)為LPS要發(fā)揮作用，必須先插入生物膜脂質(zhì)雙分子層或通過受體作用被吞噬，但這樣的猜想一直無法得以證實(shí)。Coutinbo發(fā)現(xiàn)C3H/HeJ小鼠對LPS無反應(yīng)性，并將其原因歸結(jié)為位于...

微生物細(xì)胞壁的組成成分是天然免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的高效活化分子。這些分子如革蘭陰性細(xì)菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革蘭陽性細(xì)菌的肽聚糖（peptidoglycan）、脂磷壁酸（lipoteichoicacid，T...

在整體水平認(rèn)識到內(nèi)毒素（LPS）對機(jī)體損害作用的情況下，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，從細(xì)胞水平研究LPS的致病機(jī)制成為當(dāng)今相關(guān)研究領(lǐng)域的重點(diǎn)與熱點(diǎn)之一?，F(xiàn)有研究證實(shí)，LPS可以激活多種細(xì)胞，從而影響細(xì)胞生理功能的正常發(fā)揮并產(chǎn)生明顯的病理損害，...

創(chuàng)傷、大手術(shù)、膿毒血癥和其他嚴(yán)重感染疾病可引起機(jī)體蛋白質(zhì)代謝的明顯變化。其最主要指征是外周肌肉蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，出現(xiàn)尿氮排出增多，引起負(fù)氮平衡。另方面則是肝臟蛋白質(zhì)合成增加表現(xiàn)急性相反應(yīng)。結(jié)果引起多種血漿蛋白水平異常，即某些正急性相反應(yīng)蛋白增...

應(yīng)用[6-3H]葡萄糖和14C-乳酸示蹤技術(shù)觀察內(nèi)毒素對葡萄糖代謝動力學(xué)的影響發(fā)現(xiàn)，大鼠注射LPS后15min，血中葡萄糖出現(xiàn)率（Ra）和消失率（Rd）顯著加快，葡萄糖代謝清除率（MCR）也顯著加快。30min后血中乳酸的Ra和Rd明顯增快...

注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭。許多研究發(fā)現(xiàn)，大鼠注射亞致死量的內(nèi)毒素，肝糖原含量迅速降低；而腎上腺切除的大鼠，（每天注射0.1mg醋酸可的松或0.5mg醋酸脫氧皮質(zhì)酮），給予同樣劑量的內(nèi)毒素﹐肝糖原含量無顯著變化，明顯避免了內(nèi)毒素引起的...

幾乎所有細(xì)胞的質(zhì)膜均由脂質(zhì)雙分子層組成，細(xì)菌也是如此。脂質(zhì)雙分子層是不對稱的。細(xì)胞膜的外層主要由磷脂酰膽-堿和含膽-堿的鞘磷脂組成，而鄰近胞漿側(cè)的內(nèi)層主要由氨基磷脂（包括磷脂酰絲-氨-酸、磷脂酰肌醇﹑磷脂酰乙醇胺等）組成。氨基磷脂由外層向內(nèi)...

嚴(yán)重創(chuàng)傷感染、膿毒血癥（sepsis）可引起機(jī)體包括體溫升高、體重降低和能量耗損的高（超）代謝反應(yīng)。其主要致病因素是由細(xì)菌內(nèi)毒素，即脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激體內(nèi)多種髓系細(xì)胞（單核/巨噬細(xì)胞）和（或）非髓系細(xì)...